據英國劍橋大學官網18日報道，由該校研究人員領導的國際科研團隊在今天出版的《分子與細胞心臟病學雜志》上撰文指出，隨著年齡的增長，在新冠病毒侵襲人體心臟細胞中起重要作用的基因變得更活躍。這些發現可以幫助解釋為什麼年齡是導致新冠病毒高風險因素之一，以及為什麼新冠肺炎重症患者會出現心臟並發症，如心力衰竭和心臟炎症等。
醫學部的安東尼·達文波特教授說：“隨著新冠肺炎大流行不斷蔓延，我們看到越來越多新冠肺炎患者，尤其是老齡患者，受到心臟問題的影響，這表明該病毒能夠入侵和破壞心臟細胞。”
為此，達文波特與來自來自英國、比利時等國科學家，研究了新冠病毒與心力衰竭之間的聯系。
他們認真研究了心肌細胞，以查明它們有多容易被冠狀病毒感染。心肌細胞組成心臟肌肉，能收縮和放鬆，使心臟將血液泵送到身體各處。心肌細胞受損會影響心肌的功能，導致心力衰竭。
新冠病毒表面帶刺突蛋白，會識別血管緊張素轉換?2（ACE2）並與之結合，它還會劫持TMPRSS2和組織蛋白?B和L等以進入人體。在最新研究中，研究人員比較了5名年輕男性（19—25歲）和5名年長男性（63—78歲）的心肌細胞，發現年長男性心肌細胞內指示人體制造這些蛋白的基因更活躍，這表明老年心肌細胞內相應的蛋白可能有所增加。
魯汶大學的艾瑪·羅賓遜博士解釋說：“我們的研究表明，隨著年齡的增長，心肌細胞會產生更多新冠病毒闖入人體細胞所需的蛋白，從而使這些細胞更容易受到病毒的破壞，這可能是高齡人群易感新冠肺炎的原因之一。”
達文波特說：“我們對病毒及其劫持細胞的能力了解得越多，就越有可能用現有藥物或開發新療法來阻止它。”
例如，抗炎藥物卡莫司他可抑制TMPRSS2，並阻止新冠病毒進入實驗室內培育的細胞。科學家也可開發阻止新冠病毒與ACE2結合的化合物，它可能有助於保護心臟。（劉霞）
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